COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: CORDARONE® COMPRIMIDOS.

Principio Activo mg/comprimido:

Amiodarona Clorhidrato 200.00

Excipientes c.s. Lactosa en polvo. Almidón de maíz. Polivinilpirrolidona. Estearato de magnesio. Silica coloidal.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Taquiarritmias supraventriculares nodales y ventriculares, síndrome de Wolff Parkinson White.

INFORMACIÓN FARMACÉUTICA

Datos de seguridad no clinicos: En un estudio de carcinogenicidad de 2 años en ratas, la amiodarona causó un aumento de los tumores foliculares de la glándula tiroides (adenomas y/o carcinomas) en ambos sexos con exposiciones clínicamente relevantes. Dado que los hallazgos de mutagenicidad fueron negativos, se propone un mecanismo epigenético y no genotóxico para este tipo de inducción tumoral.

En el ratón no se observaron carcinomas, pero sí una hiperplasia folicular de la tiroides dependiente del tiroides. Estos efectos sobre la glándula tiroides en ratas y ratones muy probablemente se deben a efectos de la amiodarona sobre la síntesis y / o liberación y entrega de las hormonas de la glándula tiroidea. Se considera de baja relevancia estos hallazgos.

Incompatibilidades: Ninguna

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS: Amiodarona es metabolizada prioritariamente por la CYP3A4 y también por la CYP2C8.

Amiodarona y su metabolito, desitilamiodarona, exhibe un potencial in vitro para inhibir la CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 y 2C8. Amiodarona y desitilamiodarona tienen también potencial para inhibir algunos transportadores como la P-gp y el transportador catión orgánico (OCT2). (Un estudio mostró un incremento del 1.1% en la concentración de creatinina (un sustrato de OCT 2) Información In vivo describe las interacciones con amiodarona sobre CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y sobre sustratos de la P-gp.

Por vía oral, la amiodarona es absorbida en forma lenta y variable. Tiene una distribución de volumen amplia y variable, debido a su acumulación extensa en varios tejidos (adiposo, órganos altamente perfundidos como: Hígado, pulmón y bazo).

Su biodisponibilidad oral varía entre 30 y 80% de acuerdo con cada paciente. Luego de la administración, las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 3 a 7 horas. Los efectos terapéuticos son usualmente obtenidos luego de una semana, dependiendo de la dosis de carga.

La amiodarona tiene una vida media larga y demuestra una variabilidad individual considerable (de 20 a 100 días). Durante los primeros días, el medicamento se acumula en casi todos los tejidos, especialmente el tejido adiposo. Su eliminación ocurre después de varios días y la concentración plasmática estable se alcanza entre uno y varios meses, dependiendo individualmente de cada paciente.

Debido a las características anteriormente mencionadas, deben emplearse dosis de carga para obtener rápidamente los niveles séricos necesarios y de esta forma, ejercer su efecto terapéutico.

Cada 200 mg de amiodarona contienen 75 mg de yodo de lo que se estima que se libera 6 mg en forma libre. La amiodarona se elimina principalmente por la bilis y las heces. La excreción renal es nula.

La no excreción renal permite dosis estándar para pacientes con falla renal. Luego de suspender el tratamiento, la eliminación continúa por varios meses. Se debe tomar en cuenta la persistencia de efectos farmacodinámicos de 10 días a un mes.

PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS

• Prolongación de la fase 3 del potencial de acción debido principalmente a una disminución en la corriente del potasio (clase III de la clasificación de Vaughan Williams); esta prolongación no se relaciona con la frecuencia cardiaca.

• Reducción del automatismo sinusal que lleva a bradicardia y que no responde a la administración de atropina.

• Efecto adrenofrenador alfa y beta.

• Enlentecimiento de la conducción sinoauricular, auricular y nodal tanto más marcada cuanto más rápido es el ritmo.

• Ningún cambio en la conducción intraventricular.

• Aumento del periodo refractario y disminución de la excitabilidad miocárdica a nivel auricular, nodal y ventricular.

• Enlentecimiento de la conducción y prolongación de los periodos refractarios en vías accesorias auriculoventriculares.

Por otra parte, teniendo en cuenta el uso de amiodarona en resucitación cardiopulmonar:

La seguridad y eficacia de la amiodarona IV en pacientes con paro cardiaco fuera del hospital debido a fibrilación ventricular resistente al choque (desfibrilador) han sido evaluadas en dos estudios doble ciegos: El estudio ARREST (una comparación de amiodarona con placebo), y el estudio ALIVE (una comparación de amiodarona con lidocaína). El criterio de evaluación primario de los dos estudios fue supervivencia hasta la admisión al hospital. En el estudio ARREST, 504 pacientes con paro cardiaco fuera del hospital resultante de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso resistente a tres o más impulsos de desfibrilación y epinefrina, fueron asignados aleatoriamente a amiodarona 300 mg diluida en 20 mL de dextrosa al 5% inyectada rápidamente en una vena periférica (246 pacientes) o a placebo (258 pacientes). De los 197 pacientes (39%) que sobrevivieron para ser admitidos al hospital, la amiodarona aumentó significativamente las probabilidades de ser reanimado y admitido al hospital: 44% en el grupo de amiodarona frente a 34% en el grupo de placebo respectivamente [p = 0,031. Después de hecho el ajuste para otros predictores independientes del desenlace, la razón de momio ajustada para la supervivencia hasta la admisión al hospital en el grupo de amiodarona comparada con el grupo de placebo fue de 1,6 (intervalo de confianza del 95%, 1,1 a 2,4; p = 0,02).

Más pacientes del grupo de amiodarona que del grupo de placebo habían presentado hipotensión (59% frente a 25%, p = 0,04) o bradicardia (41% frente a 25%, p = 0,004).

En el estudio ALIVE, 347 pacientes con fibrilación ventricular resistente a tres impulsos de desfibrilación, epinefrina, y un impulso adicional de desfibrilación, o con recurrencia de la fibrilación ventricular después de desfibrilación inicialmente exitosa, fueron asignados aleatoriamente a recibir amiodarona (5 mg por kilogramo de peso corporal estimado diluida en 30 mL de dextrosa al 5%) y placebo idéntico a lidocaína, o lidocaína (1,5 mg por kilogramo a una concentración de 10 mg por mililitro) y placebo idéntico a amiodarona que contenía el mismo diluyente (polisorbato 80). De los 347 pacientes reclutados, los de amiodarona experimentaron un aumento significativamente de las probabilidades de ser reanimados y admitidos al hospital: 22,8% en el grupo de amiodarona (41 pacientes de 180) y 12% en el grupo de lidocaína (20 pacientes de 167) [p = 0,0091]. Después de hecho el ajuste de otros factores que pueden influenciar la probabilidad de supervivencia, la razón de momio ajustada para la supervivencia hasta la admisión al hospital en receptores de amiodarona comparados con receptores de lidocaína fue de 2,49 (intervalo de confianza del 95%, 1,28 a 4,85; p=0,007).

No hubo diferencias entre los grupos de tratamiento en las proporciones de pacientes que necesitaron tratamiento para la bradicardia con atropina o tratamiento vasopresor con dopamina o en las proporciones de los pacientes que recibieron lidocaína a rótulo abierto.

La proporción de pacientes en quienes sobrevino asistolia después del impulso de desfibrilación luego de la administración del medicamento inicial del estudio fue significativamente más alto en el grupo de lidocaína (28,9%) que en el grupo de amiodarona (18,4%), p = 0,04.

CONTRAINDICACIONES

— Bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial y síndrome de seno enfermo (riesgo de paro sinusal), trastornos severos de la conducción atrioventricular, a menos que se haya colocado un marcapasos.

— Terapia combinada con medicamentos que pueden inducir “torsade de pointes” (véase Interacciones medicamentosas)

— Disfunción tiroidea

— Hipersensibilidad conocida al yodo o a amiodarona o a alguno de los excipientes

— Embarazo, a menos que existan circunstancias excepcionales (véase Embarazo)

— Lactancia (véase Lactancia)

EMBARAZO Y LACTANCIA: Embarazo: Por sus efectos sobre la glándula tiroidea fetal, amiodarona está contraindicada durante el embarazo, salvo si los beneficios sobrepasan a los riesgos.

Lactancia: Amiodarona se excreta en cantidades significativas en la leche materna y, por tanto, está contraindicada en madres lactando.

EFECTO SOBRE LA HABILIDAD DE CONDUCIR Y LA REALIZACIÓN DE OTRAS TAREAS RIESGOSAS: De acuerdo con los datos de seguridad de amiodarona, no hay evidencia de que perjudique la habilidad de conducir vehículos u operar maquinaria.

REACCIONES ADVERSAS

La siguiente frecuencia de puntuación CIOMS es usada cuando aplique: Muy Común (=10%), Común (=1% y <10%), Poco Común (=0.1% y <1%), Raro (=0.01 y <0.1%), Muy Raro (<0.01%). No conocida (no puede estimarse a partir de datos disponibles).

INTERACCIONES: Interacciones farmacodinámicas

• Medicamentos que inducen Torsiones de punta o prolongación del segmento QT

• Medicamentos que inducen Torciones de Punta

La terapia combinada con medicamentos que pueden inducir torsiones de puntas (torsade de pointes) está contraindicada (véase Contraindicaciones):

— Agentes antiarrítmicos de la clase I a, tales como sotalol y bepridil,

— Agentes no antiarrítmicos tales como vincamina, algunos agentes neurolépticos, cisaprida, eritromicina IV, pentamidina (en caso de administración parenteral), puesto que existe aumento del riesgo de torsiones de puntas (torsade de pointes), potencialmente letal.

Medicamentos que prolongan el segmento QT.

La coadministración de amiodarona con medicamentos que prolongan el intervalo QT debe hacerse basado en una evaluación cuidadosa del riesgo potencial y de los beneficios en cada paciente, ya que el riesgo de Torsiones de Puntas puede incrementarse.

En caso de coadministrar estos medicamentos, los pacientes deberán ser monitoreados en busca de prolongación del segmento QT.

La administración de Fluoroquinolonas debe evitarse en pacientes tratados con amiodarona.

Medicamentos que disminuyen la frecuencia cardiaca o causan desórdenes del automatismo o de la conducción.

No se recomienda terapia combinada con los siguientes medicamentos:

- Betabloqueadores e inhibidores de los canales de calcio que disminuyan la frecuencia cardiaca (verapamilo, diltiazem) puesto que pueden presentarse trastornos de la conducción y el automatismo (bradicardia excesiva).

Agentes que pueden inducir hipocalemia: La terapia combinada con los siguientes medicamentos no está recomendada:

Agentes laxantes estimulantes que pueden causar hipocalemia y aumentar, por tanto, el riesgo de “torsade de pointes”. Se deben usar otros tipos de laxantes

Se debe tener precaución cuando se usan los siguientes medicamentos en combinación con CORDARONE®:

• Diuréticos inductores de hipocalemia, solos o combinados.

• Corticosteroides sistémicos (gluco o mineralocorticoides), tetracosáctido.

• Amfotericina B (IV)

Es necesario prevenir la aparición de hipocalemia (y corregirla cuando se presenta); el intervalo QT debe ser monitoreado y, en caso de presentarse “torsade de pointes”, no deben administrarse compuestos antiarrítmicos (debe colocarse marcapasos ventricular; puede usarse magnesio IV).

Anestesia general (véase Reacciones adversas): Complicaciones potencialmente severas han sido reportadas en pacientes bajo anestesia general: Bradicardia (que no responde a atropina), hipotensión, desórdenes de conducción, y disminución del gasto cardiaco.

Han sido observados, muy raramente, casos de complicaciones respiratorias severas (síndrome de estres respiratorio agudo en adultos) a veces fatales, usualmente durante el periodo inmediatamente después de la cirugía. Una posible interacción con concentraciones altas de oxigeno puede estar implicadas.

Efectos de CORDARONE® sobre otros productos medicinales: Amiodarona y/o su metabolito, desetilamiodarona, inhibe vías metabolicas CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y P-glicoproteína pudiendo producir un aumento en la exposición de sus sustratos.

Debido a la larga vida media de amiodarona, las interacciones pueden ser observadas por varios meses después de su descontinuación.

Substratos PgP: Amiodarona es un inhibidor de la P-gp. La coadministración con sustratos P-gp pueden resultar en un incremento de su exposición.

Digitálicos: Alteraciones del automatismo (excesiva bradicardia) y de la conducción atrioventricular (acción sinérgica) pueden ocurrir; adicionalmente un incremento en los niveles plasmáticos de digoxina se puede presentar debido a la disminución en el aclaramiento de la digoxina La actividad cardiaca (EKG) y los niveles de digoxina en plasma se deben monitorear, y los pacientes deben ser observados buscando signos clínicos de toxicidad por digitálicos. Puede ser necesario ajustar la dosis del tratamiento con digitálicos.

Dabigatran: Se debe tener precaución cuando amiodarona es coadministrada con dabigatran, debido al riesgo de sangrado,. Puede ser necesario ajustar la dosis de dabigatran de acuerdo a las sugerencias de su información para prescribir.

Sustratos de las CYP 2C9: La amiodarona puede elevar las concentraciones de los sustratos de la CYP2C9 como la warfarina o fenitoína por inhibición del citocromo P450 2C9.

Warfarina: La combinación de la warfarina con amiodarona puede exacerbar el efecto de la anticoagulación oral e incrementar el riesgo de sangrado. Es necesario monitorear los niveles de protrombina (INR) más regularmente y ajustar la dosis oral de los agentes anticoagulantes durante el tratamiento con amiodarona y después de descontinuar el tratamiento con amiodarona.

Fenitoína: La combinación de fenitoína con amiodarona puede, llevar a sobredosis de fenitoína, produciendo signos neurológicos. Debe realizarse vigilancia clínica y la dosis de fenitoína debe reducirse tan pronto como aparezcan signos de sobredosificación; debe hacerse determinación de los niveles plasmáticos de fenitoína.

Sustratos de la CYP2D6: Flecainida: La amiodarona eleva las concentraciones plasmáticas de flecainida por inhibición del citocromo CYP 2D6; por lo tanto, debe hacerse ajuste de la dosis de flecainida.

Sustratos de la P450 3A4: Cuando un inhibidor de CYP 3A4 se coadministra con amiodarona, ello podría originar un mayor nivel de sus concentraciones plasmáticas, y esto podría conducir a un posible incremento de su toxicidad:

Ciclosporina: Su combinación con amiodarona puede incrementar los niveles plasmáticos de ciclosporina. Debe ajustarse la dosificación.

Fentanilo: Su combinación con amiodarona puede incrementar los efectos farmacológicos del fentanilo e incrementar el riesgo de su toxicidad.

Estatinas: El riesgo de toxicidad muscular (ej. rabdomiolisis)esta incrementado por la administración concomitante de amiodarona con las estatinas metabolizadas por la vía CYP 3A4 tales como: Simvastatina, atorvastatina y lovastatina. Se recomienda el uso de estatinas no metabolizadas por la vía CYP 3A4 cuando se deban coadministrar con amiodarona.

Otros medicamentos metabolizados por CYP 3A4: Lidocaína, tacrolimus, sildenafil, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina, colchicina

Efecto de otros productos sobre CORDARONE®: Los inhibidores de la CYP3A4y de la CYP2C8 pueden tener un potencial para inhibir el metabolismo de la amiodarona e incrementar su exposición.

Es recomendado evitar el consumo de los inhibidores de la CYP3A4 (Ej. Jugo de toronja y algunos productos medicinales) durante el tratamiento con amiodarona.

ADVERTENCIAS

Desórdenes cardiacos (véase Reacciones adversas): El efecto farmacológico de amiodarona induce cambios ECG como la prolongación del intervalo QT (relacionado con repolarización prolongada) con posible formación de ondas U. Sin embargo, estos cambios no reflejan toxicidad.

— En el anciano, el ritmo cardiaco puede disminuir en forma marcada.

— El tratamiento debe descontinuarse en caso de aparición de bloqueo A-V de 2º o de 3er grado, bloqueo sinoauricular o bloqueo bifascicular.

Se han reportado el inicio de nuevas arritmias o empeoramiento de las arritmias tratadas, algunas veces fatales. Es importante, aunque difícil, diferenciar una falta de eficacia del medicamento de un efecto proarrítmico, y si lo anterior se asocia o no a empeoramiento de la condición cardiaca. Los efectos proarrítmicos son más raramente reportados con amiodarona que con cualquiera de los otros agentes antiarrítmicos, y generalmente ocurre en el contexto de factores que prolongan el segmento QT tales como las interacciones medicamentosas y/o los desórdenes electrolíticos (véase Interacciones y Reacciones adversas). A pesar de la prolongación del intervalo QT, la amiodarona exhibe una baja actividad torsadogénica.

Hipertiroidismo (véase Precauciones y Reacciones adversas): El hipertiroidismo puede ocurrir durante el tratamiento con amiodarona o hasta varios meses después de suspenderse el tratamiento. Síntomas clínicos, usualmente leves, tales como pérdida de peso, inicio de arritmia, angina o insuficiencia cardiaca congestiva, deben alertar al médico. El diagnóstico se documenta por un claro descenso en los niveles de TSH sérica ultrasensible (usTSH). En tal caso, el tratamiento con amiodarona debe ser descontinuado. La recuperación usualmente ocurre dentro de unos pocos meses luego de la suspensión del tratamiento; la recuperación clínica precede a la normalización de las pruebas de función tiroidea. Los casos severos, con presencia clínica de tirotoxicosis, algunas veces fatales, requieren manejo terapéutico de emergencia. El tratamiento debe ajustarse a cada caso individual: Medicamentos antitiroideos (que pueden no ser siempre efectivos), terapia corticoesteroide, betabloqueadores.

Desórdenes neuromusculares (véase Reacciones adversas): La amiodarona puede inducir neuropatía sensitiva y motora periférica y/o miopatía. La recuperación ocurre usualmente después de varios meses de la suspensión del medicamento, pero algunas veces puede ser incompleta.

Desórdenes oculares (véase Reacciones adversas): Si aparece visión borrosa o disminución de la agudeza visual, debe realizarse rápidamente una valoración oftalmológica completa que incluya examen de fondo del ojo. La aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica requiere la descontinuación del tratamiento con amiodarona debido a la potencial progresión a la ceguera.

Desórdenes pulmonares (véase Reacciones adversas): La aparición de disnea o de tos no productiva se puede asociar con toxicidad pulmonar tal como la neumonitis intersticial. Muy raros casos de neumonitis intersticial han sido reportados con amiodarona intravenosa. Debe realizarse una radiografía de tórax en pacientes que desarrollen disnea de esfuerzo aislada o asociada a deterioro de las condiciones generales de salud (fatiga, pérdida de peso, fiebre). La terapia con amiodarona debe ser reevaluada, ya que la neumonitis intersticial es generalmente reversible si el medicamento se suspende tempranamente (los signos clínicos usualmente se resuelven dentro de las siguientes 3 a 4 semanas, seguido de una mejoría pulmonar funcional y radiológica más lenta, dentro de los siguientes meses), y la terapia corticoesteroide debería ser considerada.

En muy raras ocasiones se han observado casos de complicaciones respiratorias severas, algunas veces fatales, usualmente en el periodo inmediatamente posterior a una cirugía (síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto); puede estar implicada una posible interacción con altas concentraciones de oxígeno.

Desórdenes hepáticos (véase Reacciones adversas): Se recomienda el monitoreo cercano de las pruebas de función hepática (transaminasas) tan pronto como se inicia amiodarona y regularmente durante el tratamiento. Pueden ocurrir trastornos hepáticos agudos (incluyendo insuficiencia hepatocelular severa o falla hepática, algunas veces fatal) y trastornos hepáticos crónicos con las formulaciones orales e intravenosas y dentro de las primeras 24 horas de la administración de amiodarona IV. En consecuencia, La dosificación de amiodarona debe reducirse o descontinuarse si el incremento de las transaminasas excede tres veces el rango normal.

Los signos clínicos y biológicos de los desórdenes hepáticos crónicos debido a amiodarona oral pueden ser mínimos (posible hepatomegalia o aumento de hasta 5 veces del rango normal de transaminasas) y son reversibles cuando se descontinúa el tratamiento con amiodarona, aun cuando se han informado casos fatales.

Reacciones bullosas severas: Reacciones cutáneas que amenazan la vida o incluso fatales tales como el síndrome de Stevens Johnson (SSJ), o Necrolísis epidérmica tóxica (NET) han sido reportadas.

Si se presentan síntomas de SSJ o NET (ej. rash cutáneo progresivo a menudo con ampollas o lesiones mucosas), el tratamiento con amiodarona debe descontinuarse inmediatamente.

Interacciones medicamentosas (véase Interacciones): No se recomienda el uso concomitante de amiodarona con los siguientes medicamentos: Betabloqueadores, antagonistas de los canales de calcio que disminuyan la frecuencia cardiaca (verapamilo, diltiazem), laxantes estimulantes que puedan producir hipocalemia.

PRECAUCIONES: Ya que los efectos indeseables (ver Reacciones adversas) están usualmente relacionados con la dosis, debería administrarse la dosis de mantenimiento mínima efectiva.

Los pacientes deben ser instruidos acerca de evitar la exposición al sol y el uso de medidas protectoras durante la terapia (ver Reacciones adversas). Monitoreo (ver Reacciones adversas)

Antes de iniciar amiodarona se recomienda realizar ECG y medición de potasio sérico. Se recomienda monitoria de transaminasas y ECG durante el tratamiento.

Además, como la amiodarona puede inducir hipotiroidismo o hipertiroidismo, particularmente en pacientes con antecedentes personales de trastornos tiroideos, se recomienda la vigilancia clínica y biológica (TSH ultrasensible) antes de iniciar la amiodarona. Dicha vigilancia debe realizarse durante el tratamiento, así como varios meses después de descontinuarlo. Cuando se sospeche disfunción tiroidea debe medirse el nivel sérico de TSH ultrasensible.

En particular, en el contexto de la administración crónica de medicamentos antiarrítmicos, han sido reportados casos de incremento en el umbral de desfibrilación ventricular y/o de estimulación de los marcapasos o de los dispositivos desfibrilador cardiovertor implantable, afectando potencialmente su eficacia,. Por lo tanto, se recomienda una verificación repetida del funcionamiento del equipo, antes y durante el tratamiento con amiodarona.

Anormalidades tiroideas (véase Reacciones adversas): La amiodarona contiene yodo y, por lo tanto, puede interferir con la captación de yodo radioactivo. Sin embargo, las pruebas de función tiroidea (T3 libre, T4 libre y TSH ultrasensible) permanecen interpretables. La amiodarona inhibe la conversión periférica de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3) y puede ocasionar cambios bioquímicos aislados (incremento del T4 libre sérico, con T3 libre ligeramente disminuido o aún normal) en pacientes clínicamente eutiroideos. En tales casos, no existe razón para descontinuar el tratamiento con amiodarona.

Se debe sospechar hipotiroidismo si los siguientes signos clínicos, usualmente leves, ocurren: Ganancia de peso, intolerancia al frío, reducción de la actividad, bradicardia excesiva. El diagnóstico se documenta por un claro incremento en la TSH ultrasensible sérica. El eutiroidismo se obtiene usualmente luego de uno a tres meses de la descontinuación del tratamiento. En situaciones que amenacen la vida, la terapia con amiodarona puede continuarse en combinación con L-tiroxina. La dosis de L-tiroxina debe ajustarse de acuerdo con los niveles de TSH.

Pacientes pediátricos: No se ha establecido la seguridad y la eficacia de amiodarona en pacientes pediátricos. Por lo tanto, su uso en pacientes pediátricos no se recomienda.

Anestesia: Antes de la cirugía, el anestesiólogo debe ser informado que el paciente se encuentra recibiendo amiodarona.

POSOLOGÍA Y MODO DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.

Dosis de carga: 1 comprimido 3 veces al día durante 8 a 10 días.

Dosis de mantenimiento: 100 a 400 mg/día con dos días de descanso a la semana para minimizar los efectos secundarios.

SOBREDOSIFICACIÓN: Signos y síntomas: No se dispone de mucha información acerca de sobredosificación aguda con amiodarona oral. Se han informado unos pocos casos de bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco, taquicardia ventricular, “torsade de pointes”, falla circulatoria y daño hepático.

Manejo: El tratamiento debe ser sintomático. Ni amiodarona, ni sus metabolitos se eliminan durante la diálisis.

PRESENTACIÓN: CORDARONE® Comprimidos: Caja por 10 tabletas en Blíster PVC/Aluminio. (Reg. San. INVIMA 2005M-007029-R2).

Titular: SANOFI AVENTIS DE COLOMBIA SA

CCDS V16

SANOFI-AVENTIS DE COLOMBIA S. A.

Transversal 23 No. 97-73, Pisos 8 y 9

Teléfono: 6214400, Fax: 7444237

Bogotá, D.C., Colombia.

CONDICIONES DE ALMACENAMIENTO Y TIEMPO DE VIDA ÚTIL: CORDARONE® Comprimidos debe ser almacenado a temperatura inferior a 30°C y protegido de la luz.

Tiempo de vida útil: 3 años.