VERTIX

Tabletas

(BETAHISTINA )

Agentes antivértigo (N7C)

ADMINISTRACIÓN Y POSOLOGÍA
COMPOSICIÓN
CONTRAINDICACIONES
DESCRIPCIÓN
EFECTOS ADVERSOS
INDICACIONES
INDICACIONES
INTERACCIONES
PRESENTACIÓN
PROPIEDADES FARMACÉUTICAS

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN: VERTIX se administra en dosis de una tableta de 8 mg tres veces al día, con las comidas. De ser necesario, la dosis se puede aumentar a 16 mg tres veces al día o 24 mg 2 veces al día.




COMPOSICIÓN: Cada TABLETA contiene 8, 16 o 24 mg de betahistina diclorhidrato.




CONTRAINDICACIONES: Alergia conocida al medicamento, feocromocitoma, embarazo y lactancia, pacientes con úlcera péptica activa o con antecedentes y en sujetos con asma bronquial.




DESCRIPCIÓN: La betahistina es un fármaco con amplia experiencia clínica que respalda su seguridad y eficacia en el manejo del vértigo recurrente de origen periférico que acompaña diversas patologías del oído interno como el síndrome de Menière, con mayor eficacia y seguridad que otras alternativas farmacológicas disponibles.




REACCIONES ADVERSAS: Raramente pueden presentarse cefalea y molestias gastrointestinales como náusea, vómito, y dolor abdominal, que se reducen al administrar el medicamento con las comidas o disminuyendo la dosis. En forma rara se han reportado trastornos vasomotores, astenia, xerostomía y erupciones cutáneas.




INDICACIONES: Vértigo recurrente de origen vestibular, síndrome de Menière y condiciones vertiginosas relacionadas.

MECANISMO DE ACCIÓN: VERTIX actúa a nivel periférico y central mejorando la microcirculación del aparato vestíbulo-coclear y reduciendo la generación de impulsos nerviosos vestibulares; igualmente VERTIX favorece los mecanismos compensatorios en los núcleos vestibulares del tallo cerebral. La betahistina es un débil agonista de los receptores H1 postsinápticos y un potente antagonista de los receptores H3 presinápticos.

A nivel periférico: Por su antagonismo sobre receptores H3 presinápticos, la betahistina aumenta el flujo sanguíneo vestíbulo-coclear por un efecto vasodilatador en la microcirculación. La betahistina reduce la presión endolinfática en las estructuras del oído interno y disminuye la generación de impulsos nerviosos en la ampolla en el órgano vestibular periférico.

A nivel central: La betahistina por su actividad agonista sobre receptores H1 y antagonismo de los auto-receptores H3, favorece los mecanismos compensatorios en los núcleos vestibulares del tallo cerebral mediados por histamina.




INDICACIONES: Vértigo recurrente de origen vestibular, síndrome de Menière y condiciones vertiginosas relacionadas.

MECANISMO DE ACCIÓN: VERTIX actúa a nivel periférico y central mejorando la microcirculación del aparato vestíbulo-coclear y reduciendo la generación de impulsos nerviosos vestibulares; igualmente VERTIX favorece los mecanismos compensatorios en los núcleos vestibulares del tallo cerebral. La betahistina es un débil agonista de los receptores H1 postsinápticos y un potente antagonista de los receptores H3 presinápticos.

A nivel periférico: Por su antagonismo sobre receptores H3 presinápticos, la betahistina aumenta el flujo sanguíneo vestíbulo-coclear por un efecto vasodilatador en la microcirculación. La betahistina reduce la presión endolinfática en las estructuras del oído interno y disminuye la generación de impulsos nerviosos en la ampolla en el órgano vestibular periférico.

A nivel central: La betahistina por su actividad agonista sobre receptores H1 y antagonismo de los auto-receptores H3, favorece los mecanismos compensatorios en los núcleos vestibulares del tallo cerebral mediados por histamina.




INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: No se recomienda su asociación con antihistamínicos.




PRESENTACIONES

VERTIX 8 mg cajas por 50 tabletas (Reg. San. No. INVIMA 2008M-0008273).

VERTIX 16 mg cajas por 20 tabletas (Reg. San. No. INVIMA 2008M-0008264).

VERTIX 24 mg cajas por 30 tabletas (Reg. San. No. INVIMA 2010M-0011066).




FARMACOCINÉTICA: La betahistina se absorbe completamente desde el tracto gastrointestinal, la Cmáx se alcanza al cabo de una hora. La unión a proteínas plasmáticas es prácticamente inexistente. La vida media (t½) de la betahistina es de 3,4 a 4,4 horas y se metaboliza en el hígado a ácido 2-piridil-acético y la 2-(2-aminoetil)piridina. Se elimina por vía urinaria en un 85 a 90%.